西那卡塞和继发性甲状旁腺的大鼠醛固酮增多症防治

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摘要

在接收醛固酮/盐处理(ALDOST)大鼠,增加钙的排泄,因而在等离子体离子Ca 2+的下降和次级HYP的外观…

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西那卡塞和继发性甲状旁腺的大鼠醛固酮增多症防治

摘要

背景

在接收醛固酮/盐处理(ALDOST)大鼠,增加钙的排泄通向下降在等离子体离子Ca 2+和继发甲状旁腺功能亢进的外观(SHPT)与甲状旁腺激素(PTH)介导的细胞内Ca2 +过载诱导的氧化应激在不同的组织中。甲状旁腺防止这种情况。与ALDOST大鼠西那卡塞(支那),即提高了甲状旁腺的Ca 2+受体-sensing的阈值的拟钙剂。

方法和结果

我们监测等离子体离子化被cotreated [的Ca 2+] O,PTH和总钙离子在心脏和外周血单核细胞(PBMC),并在心脏,PBMC和血浆的氧化应激的证据。 4周支那治疗的大鼠进行了比较4周ALDOST的单独和与未处理的年龄/性别匹配的对照。相比于对照,ALDOST导致下降( P < 0.05) in Ca2+ (1.16 ± 0.01 vs 1.03 ± 0.01 mmol/L), which was not prevented by Cina (1.01 ± 0.03 mmol/L); a rise ( P < 0.05) in plasma PTH (36 ± 7 vs 134 ± 19 pg/mL) that was attenuated by Cina (69 ± 12 pg/mL); increased ( P < 0.05) cardiac [Ca2+] (3.92 ± 0.25 vs 6.78 ± 0.35 nEq/mg FFDT) and PBMC [Ca2+]i (29.8 ± 2.3 vs 50.2 ± 2.3 nmol/L), each of which was prevented with Cina (3.65 ± 0.10 nEq/mg FFDT and 32.5 ± 6.0 nmol/L, respectively); increased cardiac MDA (0.56 ± 0.03 vs 0.94±0.07 nmol/mg protein) and PBMC H2O2 production (63.5 ± 7.5 vs 154.0 ± 25.2 mcb) and reduced ( P < 0.05) plasma α 1-AP活性(分别为0.66±0.04毫摩尔/毫克蛋白质,58.2±12.7 MCB和37.0±1.2毫米,)(39.8±0.6 VS 29.6±1.8毫米),每个由支那防止。

结论

PTH介导的细胞内Ca2 +大鼠醛固酮增多且可以由支那能够防止过载的氧化应激在不同组织中的感应帐户。

键索引词

AldosteronismCalcium overloadingSecondary hyperparathyroidismOxidative stressCinacalcet

支持的部分通过NIH / NHLBI授予R01-HL73043(KTW)和培训资助T32 HL07641(YS)

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