拟钙剂R568在Hyp的小鼠,X-连接的低磷血症的鼠同系物的比较和钙三醇在矿物质稳态

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摘要

在PHEX基因突变引起的X连锁低磷血症(XLH)是人类最常见的遗传性磷酸萎缩疾病的特点是恩…

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拟钙剂R568在Hyp的小鼠,X-连接的低磷血症的鼠同系物的比较和钙三醇在矿物质稳态

亮点

R568和1,25D和防止甲状旁腺机能亢进,但只有1,25D加注血清磷酸盐水平 Hyp的的小鼠。

R568正规化骨 FGF23 表达并减少血清FGF23水平,而1,25D进一步刺激FGF23合成在 Hyp的的小鼠。

R568未能正常化受损维生素d代谢 Hyp的的小鼠。

R568和1,25D提高小梁骨微结构和矿物质密度,但只有1,25D提高矿化缺陷,和生长在 Hyp的的小鼠。

摘要

中的 PHEX突变引起X连锁低磷血症(XLH)[123 ]基因是人类最常见的遗传性磷酸盐消瘦疾病的特点是提高合成的成纤维细胞生长因子23(FGF23)在骨,肾磷酸盐虚损,1,25(OH)2D3(1,25D)缺乏症,佝偻病和软骨病。在这里,我们研究了拟钙剂R568和钙三醇治疗的效果在 Hyp的小鼠,XLH的鼠同系物。我们假设,矿物质稳态被差分受R568和1,25D相对于所述PTH维生素d-FGF23-Klotho的轴和骨健康。

四周龄的雄性

Hyp的小鼠接受R568在不同剂量,1,25D或车辆28天。车辆处理的野生型小鼠作为对照。既R568和1,25D降低PTH水平,但只有1,25D提出在 Hyp的小鼠的血清磷酸盐水平。 1,25D增加钙尿和在骨进一步增强FGF23合成和循环FGF23水平。相比之下,R568降低骨 FGF23 表达和血清总但不完整FGF23浓度。肾1,25D代谢物通过1,25D进一步受损的和改进虽然不是由R568归一化。 Hyp的小鼠显示出降低的肾功能的Klotho水平,这分别增加了1,25D和高剂量R568。 1,25D,但不是R568,显著提高股骨生长,体重增加,和部分恢复生长板的形态和​​骨矿化。虽然骨小梁的显著改进是通过μCT,相比1,25D R568对骨histomophometric参数的影响是边际指出。

我们的数据表明与R568的是单一疗法降低PTH和在骨FGF23合成,但未能恢复维生素d,磷代谢和骨骼异常在

羟脯氨酸小鼠。与此相反,尽管1,25D骨骼FGF23合成从而突出在骨矿化中 Hyp的的小鼠中维生素d重要性的进一步增强改进的身体生长和有缺陷的矿化。

图形抽象[123 ]

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拟钙剂R568在Hyp的小鼠,X-连接的低磷血症的鼠同系物的比较和钙三醇在矿物质稳态

关键词

CalcimimeticsCalcitriolBone histomorphometryBone微计算机断层摄影

脯氨酸

mousePTH /维生素d / FGF23 AXIS1 这些作者同等贡献查看全文

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