Etelcalcetide(AMG 416),钙敏感受体的肽激动剂,腌制皮质骨结构和骨强度在小计肾切除大鼠既定继发性甲状旁腺

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摘要

甲状旁腺激素(PTH)持续升高是分解代谢骨皮质,在骨骼结构(皮质多孔)的恶化证明,一…

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Etelcalcetide(AMG 416),钙敏感受体的肽激动剂,腌制皮质骨结构和骨强度在小计肾切除大鼠既定继发性甲状旁腺

亮点

在骨皮质上PTH的持续升高的分解代谢的影响是在CKD骨折风险增加的一个因素。

在既定SHPT被呈现的小计肾切除大鼠模型中新拟钙剂,etelcalcetide,上皮层的孔隙率的影响。

延迟etelcalcetide治疗显著降低PTH,成纤维细胞生长因子-23 (FGF23)和骨转换的标记,骨钙素。

Etelcalcetide降低骨转换,矿化缺陷,骨髓纤维化,通过在SHPT大鼠降低PTH保留皮质骨结构和强度。

这些结果提供了临床前的证据表明,etelcalcetide可以是管理与相关联SHPT高骨转换条件是有益的。

摘要

甲状旁腺激素(PTH)的持续升高是分解代谢到皮质骨,就证明了在骨结构(皮质孔隙率)恶化,并且是用于在慢性肾骨折风险增加的一个主要因素病(CKD)。 Etelcalcetide(AMG 416),所述钙敏感受体的新颖的肽激动剂,降低在小计肾切除的(NX)大鼠和血液透析患者的临床研究中继发性甲状旁腺(SHPT)PTH水平;然而,尚未确定对骨etelcalcetide的效果。与肾性骨营养不良,etelcalcetide或车辆建立SHPT的大鼠模型中,通过皮下(S.C.)注射施用至小计NX大鼠升高PTH(> 750皮克/毫升),每天一次,持续6周。假手术组接收车辆(皮下)充当非SHPT对照。在治疗之前,在血清肌酸酐显著增加(2倍),血液尿素氮(BUN,3倍),PTH(5倍),成纤维细胞生长因子-23(FGF23; 13倍)和骨钙素(12-倍)在SHPT大鼠中观察到相对于非SHPT对照。在血清肌酸酐和BUN升高,通过用车辆或etelcalcetide处理的影响。相比之下,etelcalcetide显著降低PTH,FGF23和骨钙素,而车辆治疗没有。皮质骨孔隙率增加和骨强度在媒介物处理的大鼠SHPT相比减少非SHPT对照。皮质骨结构改善,与载体相比,在用处理的etelcalcetide SHPT大鼠破坏能量为显著更大。矿化延迟时间和马rrow纤维化是由etelcalcetide显著减少。总之,etelcalcetide降低骨转换,减毒矿化缺陷和骨髓纤维化,并通过在小计NX大鼠建立SHPT降低PTH保留皮质骨结构和骨强度。

图形抽象

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关键词

皮质porosityBone turnoverSecondary hyperparathyroidismFGF23Calcium感应受体agonist1

现地址:Radius健康,马萨诸塞州沃尔瑟姆02451.

2

现住址:骨研究,UCB制药,斯劳,SL1 3WE,英国

3

现住址:吉姆·汤姆林森咨询,旧金山湾区,加州。

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