细胞内Ca ++的活化 – AMPK途径改善细胞凋亡和自噬改善在糖尿病性周围神经病

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所属分类:疗效
摘要

AMP活化蛋白的减量激酶eNOS的生物利用度为糖尿病周围神经病变的发病机制的关键。我们评估了…

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细胞内Ca ++的活化 -  AMPK途径改善细胞凋亡和自噬改善在糖尿病性周围神经病

介绍/背景

AMP活化蛋白的减量激酶eNOS的生物利用度是治疗糖尿病周围神经病变的发病机制的关键。我们通过使用db / db小鼠激活AMPK-eNOS的途径评价了DPN的西那卡塞的神经保护作用。

材料和方法

db / db小鼠和db /在8周龄米对照划分以接受正常饮食或含有西那卡塞作为主食。小鼠进行评价坐骨神经运动神经传导和触觉响应。我们进行梅森三色染色和免疫组织化学对于IV型胶原蛋白和8-羟基脱氧鸟苷,一氧化性DNA损伤的标记。对于免疫双重染色,细胞凋亡,ApopTag荧光原位细胞凋亡DET检测挠度套件。坐骨神经标本双染色,并我们测量使用透射电子显微镜下NIH图像J无髓鞘纤维区域和轴突区域。 Western印迹测定法进行坐骨神经的总蛋白与CaSR的,CaMKK,总LKB1,磷酸化丝氨酸428 LKB1,总AMPK,磷酸化Thr172 AMPK,总eNOS的,磷酸化Ser1177 eNOS的,PGC-1特异性抗体。

[ 123]结果

的db / db小鼠显示感觉运动障碍,神经纤维变性和炎症,细胞凋亡,错乱髓鞘轴突与收缩和变性,并在坐骨神经更少无髓鞘纤维相比分贝/米小鼠。西那卡塞给药,而不会引起血糖和Ca ++浓度的任何变化,显著增加了缩爪的机械thresho电机传导延迟LD和减小,并且改善坐骨神经病理的恶化,伴随着的表达增加钙敏感受体CaMKK和AMPK-eNOS的糖尿病小鼠的磷酸化。

结论

可以西那卡塞通过放大AMPK信号传导起到DPN的预防和改善了重要的作用

关键词

AMP活化蛋白kinaseCinacalcetDiabetic周neuropathyView摘要

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