下调ABCG2,尿酸盐出口的,由甲状旁腺激素增强了继发性甲状旁腺尿酸盐积累

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摘要

高尿酸血症的次数越来越多患者的甲状旁腺功能亢进发生。然而,分子机制,使血清parathyroi …

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下调ABCG2,尿酸盐出口的,由甲状旁腺激素增强了继发性甲状旁腺尿酸盐积累

高尿酸血症的次数越来越多的患者中与甲状旁腺功能亢进症发生。然而,通过该血清甲状旁腺激素(PTH)影响血清尿酸盐水平的分子机制仍然是未知的。这是在尿毒症大鼠继发甲状旁腺功能亢进,其中发现血清尿酸盐水平在肠道中增加,且尿酸盐排泄和肾降低,大概是由于的尿酸盐出口ABCG2在肠和肾上皮细胞膜表达的下调了研究。由拟钙剂西那卡塞,一个PTH抑制器的施用被阻止这些效果,这表明可能PTH下调ABCG2表达。该化合物可以直接在肠的Caco-2细胞中测试,其中ABCG2的质膜上表达由PTH(1-34)被下调,而其mRNA水平保持不变。有趣的是,非活性PTH衍生物(13-34)没有任何影响,这表明转录后调节系统作用通过PTH受体调节ABCG2质膜表达。由于在动物研究中发现,更多的临床调查显示与西那卡塞导致血清尿酸水平降低显著与患者继发甲状旁腺功能亢进透析的PTH水平下降在一起处理。因此,PTH下调上ABCG2表达细胞膜抑制肠和肾尿酸排泄,并且可以通过西那卡塞的治疗。

关键词

ABCG2chronic肾diseaseparathyroid hormonesecondary hyperparathyroidis能够防止PTH的影响murate7

RS和HW同等贡献的工作

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