自噬介导钙感应受体诱导的TNFα生产的人前脂肪细胞

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摘要

肥胖是当前重大的公共健康问题,全世界由于严重的合并疾病,这种疾病带来什么。 obesit的发展…

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自噬介导钙感应受体诱导的TNFα生产的人前脂肪细胞

亮点

CaSR的活化增加了在人类前脂肪细胞自噬体形成

的CaSR knock-向下减小自噬通量脂肪前体细胞。

自噬有助于CaSR的诱导TNFα生产脂肪前体细胞。

摘要

肥胖是一个重要的目前的公共健康问题,全世界由于严重合并疾病,这种疾病带来什么。肥胖相关的心脏代谢病的发展与脂肪组织炎症直接关联,导致其功能障碍。的钙敏感受体(CaSR的)在脂肪组织中有助于炎症和脂肪功能障碍的激活。自噬,细胞成分降解的过程,是密切相关flammation许多疾病,但是,无论是自噬与CaSR的诱发炎症有关尚不清楚。使用LS14和SW872 preadipose细胞系以及原代人前脂肪细胞,我们表明,CaSR的活化与变构活化剂西那卡塞诱导自噬体形成。西那卡塞引起的LC3II含量上升被排除由击倒CaSR的,并通过过表达CaSR的增强,指示特定的效果。使用3-甲基腺嘌呤自噬抑制CaSR的防止诱导的TNFα生成,这表明自噬有助于人类CaSR的前脂肪细胞诱导的炎症。我们的研究结果表明CaSR的诱导自噬的调控在肥胖发炎脂肪组织有吸引力的目标,以防止疾病由脂肪引起的发展功能障碍。我们描述了一种新的机制和可能的新的目标来调制和防止脂肪炎症反应,因此所得到的疾病产生的脂肪组织功能障碍

图形抽象

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关键词

钙敏感receptorAutophagyInflammationPreadipocyteView摘要
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